Инсулиннезависимый сахарный диабет
Гормон в основном функционирует в органах чувствительных к инсулину:
- печень;
- жировая ткань;
- мышечные волокна.
Процессы, в которых инсулин играет ключевую роль:
- Гликогенолиз – синтезирует депо углеводов в печени (гликоген) и подавляет его разрушение;
- Снижение глюконеогенеза – извращение белкового и жирового обмена и получение в конечном итоге углеводов;
- Торможение кетоногенеза. Полный распад углеводов происходит с образованием промежуточных продуктов (кетоновых тел), которые способны влиять на организм токсически. Инсулин завершает химическую реакцию распада с образованием углекислого газа, воды и энергии;
- Поглощение углеводов печенью, жировой и мышечной тканью.
Сахарный диабет 1 типа (инсулинозависимый)
Причина диабета заключается в недостаточной продукции инсулина клетками поджелудочной железы (панкреатическая недостаточность). В основном она возникает из-за следующих причин:
- Генетическая обусловленность;
- Повреждение тканей органа;
- Аутоиммунные процессы, происходящие в тканях органа.
Сахарный диабет 2 типа (инсулиннезависимый)
Возникает из-за невозможности или затруднения усваивания глюкозы тканями организма (внепанкреатическая недостаточность). Причины патологии:
- Изменение химической структуры гормона при ожирении, переедании, артериальной гипертонии, малоподвижном образе жизни, пожилом возрасте и наличии вредных привычек;
- Нарушение функции инсулиновых рецепторов за счет нарушения численности или изменения структуры;
- Внутриклеточная патология — затруднение передачи импульса от инсулинового рецептора к органеллам клетки;
- Избыточная выработка глюкозы тканями печени;
- Изменение образование гормона в поджелудочной железе.
Классификация
В зависимости от степени тяжести сахарный диабет 2 типа подразделяется:
- Легкая степень. Характеризуется наличием компенсаторных возможностей организма, которые надо подкреплять диетой и лекарствами, позволяющими быстро снизить высокий показатель глюкозы в крови;
- Средняя степень. Достигнуть стадии компенсации метаболических изменений можно, употребив не меньше 2-3 глюкозопонижающих средств. На данном этапе нарушение обмена веществ сочетается с ангиопатиями (функциональная стадия);
- Тяжелая стадия. Для декомпенсации используют комбинацию нескольких глюкозопонижающих средств и уколы инсулина. Эта стадия характеризуется наличием осложнений.
По характеру осложнений:
- Диабетическая полинейропатия — параличи, парезы, болевой синдром по ходу пораженного нервного ствола, полиневриты;
- Энцефалопатия — признаки интоксикации ЦНС, перепады настроения, депрессия, эмоциональная холодность или лабильность, изменения психики;
- Микро- и макроангиопатия — изменение проницаемости сосудистой стенки, развитие атеросклероза, развитие тромбозов, повышенная ломкость сосудов и уменьшение их просвета;
- Артропатия — ограничение движении в суставах, боль, «хруст» при движении, уменьшение объема синовиальной жидкости, изменение ее структуры и повышение вязкости;
- Нефропатия — изменение структуры почек, поражение функционирующих структур и зарастание их соединительной тканью. В связи с этим развивается гломерулонефрит, с появлением протеинурии, гематурии, лейкоцитурии с последующим развитием почечной недостаточности;
- Ретинопатия, офтальмопатия — ранее развитие катаракты (помутнение хрусталика), нарушение микроциркуляции в сосудах сетчатки (ретинопатия) с последующей потерей зрения.
Патогенез
В норме процесс выброса гормона происходит в 2 стадии:
- «Быстрая» фаза. Немедленное опорожнение накопленного гормона в ответ на действие глюкозы;
- «Медленная» фаза. Медленное выделение гормона с целью постепенного снижения остаточной высокой концентрации глюкозы в крови. Срабатывает сразу после «быстрой» фазы, при недостаточной стабилизации показателя углеводов в крови.
При патологии b-клеток, которые становятся не чувствительными к действию инсулина, развивается дисбаланс в количестве выработки инсулина и чувствительности к нему. Возникает задержка выброса инсулина в кровь в ответ на увеличение концентрации углеводов в крови. При сахарном диабете 2 типа быстрая фаза выработки инсулина отсутствует. А медленная фаза преобладает, вырабатывая инсулин в незначительных количествах, из-за чего не происходит процесса стабилизации.
Патогенетически при наличии недостаточной функции инсулиновых рецепторов или присутствие патологии в пострецепторных механизмах возникает гиперинсулинемия. Высокое содержание инсулина в крови запускает механизм компенсации направленный на стабилизацию концентрации гормона. Этот симптом является характерным у больных с сахарным диабетом 2 типа, даже в начале формирования болезни.
Явная клиническая картина развивается после стойкой гипергликемии в течение нескольких лет. Патогенетически избыточное содержание глюкозы в крови действует токсично на b-клетки. Это вызывает их изнашивание и истощение, что ведет к снижению синтеза гормона. Клинически дефицит инсулина проявляется в сильной потере веса и формированию кетоацидоза (смещение рН крови в кислую сторону). Также заболевание характеризуется:
- Полидипсией и полиурией (метаболический синдром). Развивается благодаря гиперглюкоземии, которая провоцирует увеличение осмотического давления крови. Для стабилизации процесса начинается повышенное выведение из организма электролитов и воды;
- Зудом кожных покровов. Из-за увеличения в крови мочевины и кетонов происходит раздражение кожных рецепторов вызывая зуд;
- Ожирением.
Патогенез резистентности к инсулину приводит к следующим осложнениям:
- Первичные:
- замедление продукции гликогена;
- торможение процесса глюкоpидазной реакции;
- усиление глюконеогенеза;
- гипергликемия;
- глюкозурия.
- Вторичные:
- торможение синтеза жирных кислот и белка;
- снижение толерантности к углеводам;
- при гипергликемии нарушение быстрого выделения инсулина (2 фаза);
- стимуляция высвобождения жиров и белков для превращения их в углеводы.
Фактические показатели распространенности сахарного диабета 2 типа превышают официальные в 2-3 раза. Но обращаются люди к врачам, когда уже происходят серьезные осложнения. Поэтому для того, чтобы не запустить этот процесс слишком далеко, необходимо регулярно посещать эндокринолога и сдавать анализы.